Artículos Científicos

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ARTÍCULO CIENTÍFICO DESTACADO: LA UNIDAD CLÍNICA DEL ÍNDICE DE SHOCK ESTÁ AÚN POR DEMOSTRAR EN LA SEPSIS PEDIÁTRICA

   Resumen Estructurado

Objetivo: el objetivo de este estudio es valorar la utilidad del índice de shock (IS) como un marcador precoz de pronóstico (evolución a muerte) para el shock séptico en niños

Diseño: estudio de cohortes retrospectivo, desde enero de 2000 hasta diciembre de 2009.

Emplazamiento: único hospital terciario universitario en Holanda de una zona de cuatro millones de habitantes.

Población de estudio: pacientes ingresados en una Unidad de Cuidados Intensivos Pediátricos (UCIP) con diagnóstico de shock séptico definido como sepsis en presencia de disfunción cardiovascular1. La disfunción cardiovascular fue definida si, tras administrar solución isotónica a 40 ml/kg, se objetivaba alguno de los siguientes criterios: a) presencia de hipotensión (por debajo del percentil 5, o 2 desviaciones estándar [DE] inferior para su edad); b) requerimiento de fármacos vasoactivos para mantener tensión arterial (dopamina >5 mg/kg, dolbutamina, adrenalina o noradrenalina en cualquier dosis), y c) presencia de dos de los siguientes: acidosis metabólica inexplicable (déficit de base <-5 mE/l), concentraciones elevadas de lactato arterial (valor dos veces superior al normal), oliguria (definida por diuresis inferior 0,5 mg/kg/hora), tiempo de relleno capilar prolongado (>5 segundos), presencia de diferencia entre la temperatura central y la periférica mayor de 3 °C. Fueron excluidos pacientes que fallecieron antes de llegar a la UCIP.

Medición del resultado: un autor obtuvo los datos demográficos (edad, sexo y peso) y la situación al alta de la UCIP (muerte o superviviente). Se obtuvieron los datos, a las 0, 1, 2, 4 y 6 horas de la admisión en la UCIP, relativos a la frecuencia cardiaca (FC), la presión arterial sistólica (PAS), la lactacidemia y el IS, definido como el cociente entre la FC y la PAS (IS = FC/PAS). Para evaluar el IS se estratificó a los pacientes por edad en cinco grupos (<12 meses, 1-2 años, 2-5 años, 5-12 años y ≥12 años). Se generó una variable binaria “IS normal o alterado” para cada uno de los estratos etarios, en función de los valores normales de FC y PAS recogidos en el Manual de Soporte Vital Avanzado Pediátrico2. Los resultados se expresan como medianas y los percentiles 25 y 75 de las variable numéricas y riesgos relativos (RR) de muerte con sus intervalos de confianza del 95% (IC 95%).

Resultados principales: ciento cuarenta y seis pacientes (entre 9 y 72 meses de edad) fueron ingresados en la UCIP. Neisseria meningitidis representó el 56% y no se identificó patógeno en el 25%. El porcentaje de mortalidad fue del 35,1%. Entre supervivientes y fallecidos, el IS fue significativamente diferente a las 0, 4 y 6 horas después de la admisión (p = 0,02, p = 0,03 y p = 0,008, respectivamente). El RR de muerte de los que tienen el IS ajustado por edad alterado, frente a los que lo tienen normal, es estadísticamente mayor que uno a las 0 horas (RR 1,85; IC 95% 1,04 a 3,36) y a las 6 horas (RR 2,17; IC 95% 1,18 a 3,96). Respecto a un grupo de referencia con el IS normal en todas las mediciones (de 0 a 6 horas), el patrón de IS alterado en todas y cada una de las mediciones tiene un RR de muerte significativamente elevado (RR 1,36; IC 95% 1,05 a 1,76).

Conclusión: en este estudio, el IS es una herramienta sencilla de calcular y clínicamente relevante, que permite predecir de manera precoz la mortalidad de los niños con sepsis grave.

Conflicto de intereses: no existe.

Fuente de financiación: no se menciona.

   Comentario Crítico

Justificación: existen muchas escalas desarrolladas para medir la gravedad de los pacientes con shock séptico. Todas ellas utilizan características clínicas, y en algunos casos también datos de laboratorio, para otorgar una puntuación que se correlacione con el riesgo de mortalidad o morbilidad para el paciente. El principio que subyace a todas ellas es la instauración precoz del tratamiento adecuado y el traslado en las mejores condiciones posibles del paciente con riesgo elevado de empeoramiento brusco a una UCIP3, pues la atención de los pacientes graves en una UCIP es un factor que parece asociarse de forma independiente con un mejor pronóstico. El objetivo de este estudio es explorar la utilidad del índice denominado “índice de shock”, que corresponde al cociente entre la FC y la PAS (IS = FC/PAS).

Validez o rigor científico: este estudio de cohortes retrospectivo se basa en una pregunta bien definida. Se utiliza como patrón oro del evento a predecir una medida que no plantea discusión (evolución a muerte o no), el test es fácil de reproducir, aunque la evaluación del IS y de la evolución a muerte no ha sido ciega y el espectro de pacientes sobre el que se evalúa el test es el adecuado para los fines que se pretenden de él en la clínica habitual. Sin embargo, no se han utilizado los métodos de análisis válidos para detectar el valor predictivo del IS. Se evalúa la exactitud del IS como predictor de muerte mediante el cálculo del RR de muerte (con sus IC 95%) entre los niños con el IS anormal para su edad y los que lo tienen normal, en cada una de las mediciones temporales (horas 0, 1, 2, 4 y 6 de evolución), pero no se han utilizado test para medir RR en datos apareados. Además, pensamos que la mejor manera de medir este poder predictivo hubiera sido ajustar un modelo de regresión logística, controlando por la edad, y examinar tanto su capacidad de clasificar (finalmente vivos/finalmente muertos) como su calibración (por ejemplo, con el test de Chi-cuadrado de Hosmer y Lemeshow). Con ello se debería haber obtenido una curva COR, midiendo su área bajo la curva, evaluando su significación estadística, y calculando sensibilidad, especificidad y valores predictivos positivos y negativos en el punto óptimo de corte. Por tanto, la validez de este estudio es muy limitada, pues no se ha evaluado rigurosamente la exactitud del IS. No hay conflictos de intereses que pudieran condicionar las conclusiones, aunque estas no se sustentan por los datos aportados con este estudio.

Importancia clínica: este estudio concluye que el RR de muerte es mayor en los pacientes con el IS ajustado alterado que en los niños que lo tienen normal para su edad. Pero con los datos del estudio no se pueden calcular las cocientes de probabilidad para positivos (IS ajustado alterado) o negativos. Por ello, no se puede evaluar cuantitativamente la importancia de esta prueba diagnóstica.

Puesto que la exactitud diagnóstica del IS no se ha evaluado con rigor, cualitativamente la importancia clínica es muy escasa. Que los pacientes que mueren tengan un IS peor (probabilidad [IS anormal/muerte]) no quiere decir que los pacientes con IS peor sean los que finalmente mueren (probabilidad [muerte/IS anormal]), y viceversa. Para pasar de una a otra debe utilizarse el Teorema de Bayes. De otro modo se incurre en la falacia de trasposición de los condicionales, un error inferencial muy grave.

Con un diseño similar, Shah Yussof 4 et al., en una población de adultos, y Yasaka5 en población pediátrica han evaluado la exactitud de este mismo índice. El área bajo la curva COR del IS para predecir mortalidad es solo de 0,69 (IC 95% 0,58 a 0,80) en niños de uno a tres años, y de 0,62 (IC 95% 0,52 a 0,72) en los mayores de 11 años, un poder de clasificación bastante deficiente. En el resto de los niños, su capacidad de predicción no se diferencia de la del lanzamiento de una moneda.

En cuanto al coste-efectividad, no se puede evaluar adecuadamente la eficiencia del IS según se estudia en este trabajo.

Aplicabilidad en la práctica clínica: muy limitada. Existen otros índices que han demostrado una exactitud mucho mejor (razones de verosimilitud para positivos entre 4 y 7) en la predicción de la evolución a muerte6, con análisis correctos basados en el Teorema de Bayes.

Conflicto de intereses de los autores del comentario: no existe.

   Autores

Ruiz-Canela Cáceres J, Modesto i Alapont V. La utilidad clínica del índice de shock está aún por demostrar en la sepsis pediátrica. Evid Pediatr. 2013;10:23.

   Bibliografía

  1. Goldstein B, Giroir B, Randolph A; International Consensus Conference on Pediatric Sepsis. International pediatric sepsis consensus conference: Definitions for sepsis and organ dysfunction in pediatrics. Pediatr Crit Care Med. 2005;6:2-8.
  2. Macway-Jones K, Molyneux E, Phillips B, Wieteska S (eds.). Why treat children differently? En: Advanced Pediatric Life Support: The Practical Approach. Oxford: Blackwell Publishing Ltd.; 2005. p. 7-13.
  3. Grupo de trabajo de la Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Enfermedad Meningocócica Invasiva. Guía de Práctica Clínica sobre el Manejo de la Enfermedad Meningocócica Invasiva. Ministerio de Sanidad, Servicios Sociales e Igualdad. Instituto Aragonés de Ciencias de la Salud; 2013. Guías de Práctica Clínica en el SNS: IACS N. 2011/01.
  4. Yussof SJ, Zakaria MI, Mohamed FL, Bujang MA, Lakshmanan S, Asaari AH. Value of Shock Index in prognosticating the short-term outcome of death for patients presenting with severe sepsis and septic shock in the emergency department. Med J Malaysia. 2012;67:406-11.
  5. Yasaka Y, Khemani RG, Markovitz BP. Is shock index associated with outcome in children with sepsis/septic shock? Pediatr Crit Care Med. 2013;14:e372-9.
  6. Riordan FA, Marzouk O, Thomson AP, Sills JA, Hart CA. Prospective validation of the Glasgow Meningococcal Septicaemia Prognostic Score. Comparison with other scoring methods. Eur J Pediatr. 2002:531-7.

ARTÍCULO CIENTÍFICO DESTACADO: LA ADMINISTRACIÓN DE VITAMINA D PARECE REDUCIR LA RECURRENCIA DE OTITIS MEDIA EN LA INFANCIA

   Resumen Estructurado

Objetivo: evaluar si el déficit de vitamina D (VD) se asocia con un mayor riesgo de otitis media aguda recurrente (OMAR) y el efecto de la suplementación de VD en la aparición de nuevos episodios en niños con OMAR.

Diseño: ensayo clínico aleatorizado (ECA) doble ciego y controlado con placebo.

Emplazamiento: consulta externa de un hospital universitario de Milán entre el 1 de noviembre de 2011 y el 31 de mayo de 2012.

Población de estudio: niños de uno a cinco años de edad con antecedentes de OMAR (definida como al menos tres episodios en los seis meses anteriores, o cuatro episodios en los 12 meses anteriores), con el episodio más reciente en las 2-8 semanas anteriores. Los criterios de exclusión fueron los factores que pueden favorecer el desarrollo de otitis media aguda (OMA), incluyendo atopia grave, inmunodeficiencia congénita o adquirida, paladar hendido, perforación timpánica crónica, adenoides obstructivas, anormalidades craneofaciales, síndrome de apnea del sueño o la colocación de tubos de drenaje.

Intervención: al grupo de tratamiento se le administraron 1000 UI de VD oral/día durante cuatro meses y al otro grupo placebo.

Medición del resultado: los resultados principales fueron el número total de episodios de OMA, y el número de episodios de OMA (confirmadas mediante exploración y otoscopia neumática) complicadas (otorrea espontánea) y no complicadas, en el curso de seis meses (cuatro con tratamiento y dos de seguimiento). También se midieron las concentraciones séricas de VD al inicio y dos días después de la interrupción de los suplementos.

Resultados principales: de 116 niños con historia de OMAR, 58 recibieron placebo y 58 VD. Las características basales de los dos grupos eran comparables en términos de sexo, edad, raza, lactancia materna, uso de chupete, características familiares, asistencia a guardería, antecedentes de alergia o atopia, administración de vacuna antineumocócica y antigripal, número de niños con OMA no complicada y niveles basales de VD sérica.

El número de niños que experimentan uno o más episodios de OMA durante el periodo de estudio fue significativamente menor en el grupo de tratamiento (26 [44,8%] frente a 38 [65,5%], p = 0,03), a expensas de una reducción de episodios de OMA no complicada (10 [17,2%] frente a 29 [50%], p < 0,001). Se encontró una reducción significativa del riesgo de otitis mediante regresión de Cox (ajustada por sexo, lactancia, asistencia a guardería, uso de chupete, historia de alergia y vacunación) con un cociente de riesgos instantáneos (CRI) de 0,47 (intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 0,30 a 0,72). El riesgo fue menor en los que alcanzaron niveles más altos de VD (30-39 ng/ml, CRI 0,19 [IC 95% 0,06 a 0,57]; ≥40 ng/ml, CRI 0,05 [IC 95% 0,01 a 0,44]) respecto a los que los tenían bajos (<12 ng/ml).

La media de los niveles de VD en suero al final del estudio fue significativamente mayor en el grupo con VD (36,8; desviación típica [DT] 8,5) que en el placebo (18,7; DT 7,0) p < 0,001, lo que supone un incremento de VD sérica del 38% en los niños tratados y un descenso del 27% en los controles (p < 0,001). El tratamiento fue bien tolerado, y no se comunicó ningún evento adverso significativo en los niños que recibieron VD.

Conclusión: la hipovitaminosis D es común en niños con OMAR y se asocia con un aumento en la incidencia de OMA en pacientes con niveles de VD en suero <30 ng/ml. La administración de VD en una dosis de 1000 UI/día restaura los valores séricos de VD ≥30 ng/ml en la mayoría de los casos y se asocia con una reducción significativa en el riesgo de OMA no complicada.

Conflicto de intereses: no existe.

Fuente de financiación: ayuda del Ministerio de Salud italiano a la fundación de hospital universitario donde se realizó el estudio.

 

   Comentario Crítico

 

Justificación: la OMAR constituye un problema de gran importancia por su frecuencia y repercusión sobre la función auditiva. Interesa por lo tanto conocer los factores predisponentes y si alguna intervención preventiva relacionada es eficaz. Existen diversos estudios que han asociado los niveles de VD con la regulación de la inmunidad, pudiendo la deficiencia de esta vitamina aumentar el riesgo de diversas infecciones1. Parece por lo tanto justificado evaluar la eficacia de la suplementación con VD en pacientes con OMAR.

Validez o rigor científico: es un ECA, controlado y enmascarado, con una adecuada definición de la población de estudio, la intervención y las medidas de resultados. Algún criterio de exclusión no ha sido definido, como la existencia de adenoides obstructivas. Asimismo, no se ha realizado ninguna estimación de tamaño muestral necesario ni previsiones de tamaño del efecto con importancia clínica. La secuencia de aleatorización y el enmascaramiento parecen correctos y no se mencionan pérdidas en el seguimiento. Se realiza un análisis correcto, que incluye una estimación de riesgo ajustado por diferentes covariables.

Importancia clínica: la suplementación con VD durante cuatro meses reduce el riesgo de recurrencia de otitis un 20% (reducción absoluta del riesgo 0,20; IC 95% 0,03 a 0,38), lo que implica que hay que tratar a cinco pacientes para prevenir la recurrencia en uno (número necesario a tratar 5; IC 95% 3 a 33). Esta reducción de riesgo parece importante, aunque su repercusión clínica se ve reducida porque la prevención no afecta al riesgo de otitis supuradas. Esto contrasta con la relación dosis-efecto observada en el análisis ajustado por niveles de VD, en el que mayores niveles se asocian a mayor prevención. No disponemos de estudios con los que contrastar estos hallazgos2. En un reciente ensayo clínico que evaluaba la prevención de neumonías, la suplementación con VD no fue eficaz3.

Aplicabilidad en la práctica clínica: por las características de la intervención y la población estudiadas, los resultados de este estudio podrían ser aplicables a nuestro medio. No obstante, considerando el pequeño tamaño muestral, sería deseable poder comprobar los resultados de este estudio en nuevos ensayos clínicos. Algunos criterios de exclusión deben tenerse en cuenta, fundamentalmente la existencia de adenoides obstructivas, a la hora de juzgar la aplicabilidad. Si tenemos en cuenta que la intervención evaluada pretende corregir niveles deficitarios de VD, objetivo que puede tener utilidad añadida, parece justificado comprobar los niveles de VD en pacientes con otitis de repetición y suplementar a aquellos que muestren niveles bajos.

Conflicto de intereses de los autores del comentario: no existe.

   Autor

Andrés de Llano JM, Ochoa Sangrador C. La administración de Vitamina D podría reducir la recurrencia de otitis media en la infancia. Evid Pediatr. 2014;10:22.

   Bibliografía

  1. White HJ. Vitamin D signalling, infectious diseases, and regulation of innate immunity. Infect Immun. 2008;76:3837-43.
  2. Elemraid MA, Mackenzie IJ, Fraser WD, Brabin BJ. Nutritional factors in the pathogenesis of ear disease in children: a systematic review. Ann Trop Paediatr. 2009;29:85-99.
  3. Manaseki-Holland S, Maroof Z, Bruce J, Mughal MZ, Masher MI, Bhutta ZA, et al. Effect on the incidence of pneumonia of vitamin D supplementation by quarterly bolus dose to infants in Kabul: a randomised controlled superiority trial. Lancet. 2012;379:1419-27.

ARTÍCULO CIENTÍFICO DESTACADO: HAY UN DETERIORO DE LA FUNCIÓN PULMONAR EN LOS PREMATUROS, INCLUSO SIN DISPLASIA PULMONAR

Resumen Estructurado

Objetivo: estudiar si el volumen espiratorio forzado en el primer segundo expresado como porcentaje del valor pronóstico (%FEV1) es menor en niños o adultos que fueron prematuros (RNPT) con respecto a los nacidos a término (RNAT).

Diseño: revisión sistemática (RS) con metanálisis (MA).

Fuentes de datos: búsqueda entre mayo de 2010 y octubre de 2011 en CINAHL, Embase, HMIC, Health Management Consortium, Medline, Scopus, OpenSIGLE, Web of Knowledge (Science Citation Index Expanded, Social Science Citation Index, ISI proceedings). Páginas web de Action Medical Research, SPARKS y the Wellcome Trust. Citas bibliográficas de los estudios encontrados. Se exponen los descriptores y la estrategia de búsqueda empleados. No hubo restricción idiomática ni por país de publicación.

Selección de estudios: estudios en los que se comparara el %FEV1 entre RNAT y RNPT (<37 semanas de gestación) –con/sin displasia broncopulmonar (DBP)–. Se aceptaron estudios que emplearan controles históricos poblacionales. La definición de DBP fue “necesidad de oxígeno suplementario a los 28 días de vida (DBP28) o a las 36 semanas de edad gestacional (DBP36)”. De 1124 artículos seleccionables, 918 no cumplían criterios de inclusión. De los 206 restantes, solo se incluyeron en el MA los 59 en los que había suficientes datos. La calidad de los estudios fue valorada mediante los criterios de la Newcastle-Otawa y los de la Colaboración Cochrane (puntuación mínima de 6, máxima de 20).

Extracción de datos: dos revisores seleccionaron los estudios. En caso de descuerdo, un tercer revisor tomaba la decisión final. La variable principal fue el %FEV1. Se recogieron además datos demográficos de los pacientes, presencia de comorbilidades, tabaquismo activo, tabaquismo materno durante la gestación y administración de corticoides a la madre gestante y de surfactante en la etapa neonatal. Se emplearon los programas RevMan 5.1 y STATA 10. Para el MA se empleó un modelo de efectos aleatorios para calcular la diferencia de medias (DM) en %FEV1. Se analizaron por separado los estudios que incluían RNAT de los que empleaban controles históricos poblacionales. Se realizó análisis de sensibilidad para evaluar el efecto de la calidad de cada estudio y un gráfico en embudo para detectar posibles sesgos de publicación.

Resultados principales: se seleccionaron 59 estudios para el MA, 16 de ellos retrospectivos. Se incluían sujetos nacidos entre 1964 y 2000 con rangos de edad entre 5 y 23 años. El rango de edad gestacional de los RNPT fue de 24 a 36 semanas.

En 28 estudios había datos para comparar RNAT con un grupo de RNPT sin DBP, en 24 con DBP28, en 15 con DBP36 y en 34 con un grupo de RNPT (con/sin DBP). Las DM del %FEV1 en cada una de estas comparaciones se resumen en la tabla 1. Globalmente se encontró una media de %FEV1 del 91% (intervalo de confianza del 95% [IC 95%] 88,8 a 93,1) en el grupo de RNPT sin DBP; del 89,4% (IC 95% 87,0 a 91,7) en los estudios con RNPT que incluían niños con y sin DBP; del 79,1% (IC 95% 76,9 a 81,3) en el grupo DBP36, y del 83,7% (IC 95% 80,2 a 87,2) en el grupo DBP28,. En este último grupo se han observado diferencias en función del año de nacimiento con mejoría a lo largo del tiempo (estimada en un 0,57% cada año). Estas diferencias no se han objetivado en DBP36.

Tabla 1. Diferencia de medias en el %FEV1 con sus IC 95%. Se comparan RNAT y RNPT agrupados en distintos grupos Mostrar/ocultar

El diagrama en embudo mostró bajo riesgo de sesgo de publicación. No hubo datos suficientes para valorar el efecto del surfactante ni de la edad gestacional sobre los resultados.

Conclusión: el %FEV1 está disminuido en los niños que fueron RNPT, incluso en aquellos sin DBP. En el grupo DBP28, el %FEV1 ha mejorado a lo largo de los últimos años. Son necesarios estudios que evalúen la posible evolución a enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) a largo plazo.

Conflicto de intereses: los autores declaran no tener conflicto de intereses.

Fuente de financiación: no declarada.

 

Comentario Crítico

 

Justificación: los recién nacidos extremadamente prematuros (nacidos antes de las 25 semanas) comparados con los RNAT, presentan a los 11 años mayor número de síntomas respiratorios y deformidades torácicas, así como valores inferiores en la espirometría basal1. Una revisión sistemática publicada en 2012 demostró que los  adultos que sufrieron una DBP presentan mayor obstrucción al flujo aéreo y menores valores espirométricos que los RNAT2. El presente estudio aporta conocimiento acerca de la evolución de la función pulmonar en los RNPT, independientemente de su edad gestacional y de la presencia de DBP.

Validez o rigor científico: la población, la intervención y la variable resultado están bien definidas. Los estudios seleccionados son observacionales, por lo que pueden contener sesgos. La búsqueda de artículos fue exhaustiva, sin restricción idiomática, y el gráfico de embudo muestra un bajo riesgo de sesgo de publicación. La calidad de los estudios es valorada mediante la escala Newcastle-Otawa y los criterios de la Colaboración Cochrane, resultando una calidad media a alta (de 6 a 19, mediana de 12). Los de menor calidad son los retrospectivos y los que carecen de grupo control. Para realizar el MA, los que no tenían grupo control fueron comparados con la media del grupo poblacional, y los estudios que se expresaban en medianas que pudieron ser transformados en medias fueron incluidos. Para el análisis de sensibilidad solo los estudios de mayor calidad metodológica fueron incluidos (score >12). La heterogeneidad fue medida con el estadístico I2, que fue del 70% para los DBP28, así que los estudios en este subgrupo muestran una variabilidad poco aceptable para realizar el MA.

Importancia clínica: se ha estimado que padecer asma en la infancia produce un %FEV1 inferior a la media en la vida adulta, estimado en el 6% en hombres y el 4,6% en mujeres3. Las diferencias encontradas en el estudio son clínicamente relevantes, ya que ser prematuro incrementa el riesgo de un deterioro precoz de la función pulmonar más que el asma. El grupo de mayor riesgo sería el DBP36, que es el único que presenta una media de %FEV1 por debajo del 80% (el límite de normalidad habitualmente empleado en la clínica). El estudio más reciente realizado en RNPT menores de 28 semanas de edad gestacional en Noruega, muestra una mayor obstrucción al flujo aéreo a la edad de 25 años; pero con un desarrollo pulmonar paralelo a los controles4. El tabaquismo, la hiperreactividad bronquial, las neumonías en la infancia y el asma producen un declive de la función pulmonar que contribuye a la aparición precoz de la EPOC5. Un estudio de cohortes sueco muestra que las mujeres RNPT presentan un mayor riesgo de padecer asma y EPOC6, por lo que una estrategia preventiva en esta población podría disminuir costes sanitarios.

Aplicabilidad a la práctica clínica: si, como sugieren los estudios, la prematuridad origina una obstrucción en la vía aérea que persiste en el adulto, especialmente entre los niños que han padecido DBP, es especialmente importante ejercer medidas preventivas sobre ellos. Se debe dedicar especial esfuerzo a controlar otros factores que han demostrado deteriorar la función pulmonar a largo plazo, como el tabaquismo, la polución, las neumonías o el asma.

Conflicto de intereses de los autores del comentario: no existe.

 

Autores

Rivas Juesas C, Gimeno Díaz de Atauri A. Hay un deterioro de la función pulmonar en los prematuros, incluso sin displasia broncopulmonar. Evid Pediatr. 2014;10:6.

Bibliografía

  1. Fawke J, Lum S, Kirkby J, Hennessy E, Marlow N, Rowell V, et al. Lung function and respiratory symptoms at 11 years in children born extremely preterm: the EPICure study. Am J Respir Crit Care Med. 2010;182:237-45.
  2. Gough A, Spence D, Linden M, Halliday HL, McGarvey LP. General and respiratory health outcomes in adult survivors of bronchopulmonary dysplasia: a systematic review. Chest. 2012;141:1554-67.
  3. Svanes C, Sunyer J, Plana E, Dharmage S, Heinrich J, Jarvis D, et al. Early life origins of chronic obstructive pulmonary disease. Thorax. 2010;65:14-20.
  4. Vollsæter M, Røksund OD, Eide GE, Markestad T, Halvorsen T. Lung function after preterm birth: development from mid-childhood to adulthood. Thorax. 2013;68:767-76.
  5. Kerstjens HA, Rijcken B, Schouten JP, Postma DS. Decline of FEV1 by age and smoking status: facts, figures, and fallacies. Thorax. 1997;52:820-7.
  6. Broström EB, Akre O, Katz-Salamon M, Jaraj D, Kaijser M. Obstructive pulmonary disease in old age among individuals born preterm. Eur J Epidemiol. 2013;28:79-85.

EL SÍNDROME DE APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO SE ASOCIA A UNA ALTA MORBIMORTALIDAD

Resumen Estructurado

Objetivo: el objetivo de este estudio fue identificar el estado de salud y enfermedad de los pacientes antes y después de un diagnóstico de síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) y la mortalidad a los cinco años del diagnóstico.

Diseño: estudios de casos y controles, y de cohortes, basados en información del Registro Nacional de Pacientes danés (RNPD).

Emplazamiento: estudio poblacional en Dinamarca.

Población de estudio: se identificaron 2998 pacientes de 0 a 19 años con SAOS y 11 974 controles emparejados por edad y sexo.

Evaluación del factor de riesgo: los factores de riesgo y exposición se obtuvieron del RNPD, incluyendo información administrativa, diagnósticos principales y secundarios y sobre los procedimientos terapéuticos codificados mediante varios sistemas de clasificación, incluida la CIE10. El diagnóstico del SAOS se hizo sobre la base de la práctica clínica, identificando a los pacientes retrospectiva y prospectivamente, así como el facultativo que lo atiende y la medicación prescrita. No se pudo recoger el índice de masa corporal (IMC), el índice de apnea-hipopnea, ni la presión arterial. Para el diagnóstico de SAOS se utilizaron los códigos de la CIE9, que se asignan después de la evaluación del paciente en el hospital (basada en polisomnografía/poligrafía). Para los controles se utilizaron los datos del Registro Civil danés, seleccionando al azar pacientes de la misma edad y sexo y sin diagnóstico de trastornos respiratorios del sueño (ronquidos, SAOS o hipoventilación), intentado hacer coincidir los pacientes por nivel socioeconómico (residentes en la misma localidad). La proporción de controles a los pacientes era de 4:1.

Medición del resultado: se valoraron todos los códigos de diagnósticos y procedimientos de los casos y controles en los tres años previos y posteriores al diagnóstico (hasta 2009). Como medidas de riesgo se calcularon odds ratios (OR) y el cociente de riesgos instantáneos (CRI; hazard ratio) con sus intervalos de confianza del 95% (IC 95%) mediante modelos de regresión logística condicional. La mortalidad se valoró mediante el modelo de riesgos proporcionales de Cox.

Resultados principales: los pacientes con SAOS tienen, tres años antes de su diagnóstico, mayor número de infecciones (OR 1,19; IC 95% 1,01 a 1,40), neoplasias (OR 1,66; IC 95% 1,05 a 2,63), enfermedades del sistema nervioso (OR 2,12; IC 95% 1,65 a 2,73), trastornos oculares (OR 1,43; IC 95% 1,07 a 1,90), enfermedades de garganta, nariz y oídos (OR 1,61; IC 95% 1,33 a 1,94), enfermedades del sistema respiratorio (OR 1,78; IC 95% 1,60 a 1,98), enfermedades gastrointestinales (OR 1,34; IC 95% 1,09 a 1,66), enfermedades de la piel (OR 1,32; IC 95% 1,02 a1,71), malformaciones congénitas (OR 1,56; IC 95% 1,31 a 1,85), alteraciones clínicas o de laboratorio (OR 1,21; IC 95% 1,06 a 1,39) y otros factores que influyen en el estado de salud (OR 1,29; IC 95% 1,16 a 1,43). Además, tres años después del diagnóstico tienen también mayor número de enfermedades endocrinas, nutricionales y metabólicas (OR 1,78; IC 95% 1,29 a 2,45), enfermedades del sistema nervioso (OR 3,16; IC 95% 2,58 a 3,89), enfermedades de garganta, nariz y oídos (OR 1,45; IC 95% 1,14 a 1,84 ), enfermedades del sistema respiratorio (OR 1,94; IC 95% 1,70 a 2,22), enfermedades de la piel (OR 1,42; IC 95% 1,06 a 1,89 ), enfermedades musculoesqueléticas y de tejido conectivo (OR 1,29; IC 95% 1,01 a 1,64 ), malformaciones congénitas (OR  2,24; IC 95% 1,30 a 3,84), alteraciones clínicas o de laboratorio (OR 1,37; IC 95% 1,17 a 1,60) y otros factores que influyen en el estado de salud (OR 1,35; IC 95% 1,20 a 1,51). La tasa de mortalidad a los cinco años fue de 70 por cada 10 000 pacientes y de 11 por 10 000 en los controles. El CRI para la mortalidad fue de 6,58 (IC 95% 3,39 a 12,79).

Conclusión: los niños y adolescentes con SAOS tienen una amplia gama de morbilidad al menos tres años antes y después del diagnóstico, y la mortalidad es mayor en el SAOS pediátrico que en los controles.

Conflicto de intereses: no existe.

Fuente de financiación: no se indica.

Comentario Crítico

Justificación: el SAOS en la infancia es un trastorno relativamente frecuente, que está asociado a la presencia de sobrepeso, anomalías craneofaciales y enfermedades neurológicas y otorrinolaringológicas. Es una entidad infradiagnosticada1, a pesar de que puede producir compromiso cardiovascular y problemas de conducta y aprendizaje, así como una menor calidad de vida. Interesa cuantificar la morbilidad y la mortalidad asociadas a este diagnóstico, para poder priorizar medidas de diagnóstico y tratamiento específicas.

Validez o rigor científico: tanto el estudio de casos y controles (tres años previos al diagnóstico) como el de cohortes (retrospectivo y prospectivo) han definido correctamente la población y los criterios para diferenciar los grupos comparados. Sin embargo, los factores de riesgo valorados previos al diagnóstico y las medidas de efecto del seguimiento no se han predefinido, salvo la mortalidad, ya que el análisis se ha basado en diagnósticos agrupados, extraídos de registros médicos. Existen dudas también sobre hasta qué punto el diagnóstico es objetivo, ya que no se aclara si todos están basados en polisomnografía. Por las características de la fuente de datos, no es previsible la existencia de pérdidas o sesgos en el seguimiento. El ajuste por nivel socioeconómico no parece adecuado, ya que se emparejaron por localidad de residencia, por lo que no puede descartarse algún sesgo de confusión. Esto es especialmente importante para el cálculo del riesgo de mortalidad; de hecho, no se detallan las covariables incluidas en el modelo de Cox. Además, a la hora de valorar la magnitud del riesgo en el seguimiento, deberían haberse considerado los diagnósticos presentes antes del diagnóstico.

Importancia clínica: no sorprende encontrar en los casos una mayor frecuencia de diagnósticos de enfermedades relacionadas directa (sistema nervioso, otorrinolaringológicos, respiratorios, malformaciones congénitas) o indirectamente (infecciones, neoplasias, enfermedades gastrointestinales, etc.) con el SAOS. El hecho de que los riesgos hayan sido evaluados por grupos de enfermedades no permite valorar la importancia clínica de diagnósticos concretos. No obstante, en conjunto la carga de morbilidad asociada al SAOS es alta. Asimismo, la supervivencia de los pacientes con SAOS está claramente comprometida, con un riesgo de muerte a cinco años 6,58 veces mayor y un aumento de seis muertes cada 1000 pacientes (proporción atribuible 84%). Lamentablemente, por el diseño del estudio, no puede estimarse el riesgo que la presencia de SAOS añade a las enfermedades relacionadas que lo facilitan o desencadenan. Por el tipo de diseño, no es posible encontrar estudios similares con los que compararlo. En una reciente revisión sistemática de estudios de cohortes2, solo se encontraron estudios en adultos, en los que el SAOS se asociaba a un mayor riesgo de problemas cardiovasculares y mortalidad.

Aplicabilidad en la práctica clínica: el presente estudio nos indica que el SAOS en la infancia se asocia a una mayor morbilidad y mortalidad. Si tenemos en cuenta la existencia de un importante infradiagnóstico, esta información parece justificar la realización de una búsqueda activa de los casos no diagnosticados. No obstante, interesa saber qué proporción del riesgo es atribuible al SAOS y si es evitable con medidas de soporte respiratorio, como la presión continua de la vía aérea3, o con intervenciones sobre las enfermedades asociadas.

Conflicto de intereses de los autores del comentario: no existe.

Bibliografía

  1. Perkin RM, Young T. Obstructive sleep apnea in children. Reversing the trend of underdiagnosis. Adv Nurse Pract. 2000;8:57-9.
  2. Wang X, Ouyang Y, Wang Z, Zhao G, Liu L, Bi Y. Obstructive sleep apnea and risk of cardiovascular disease and all-cause mortality: A meta-analysis of prospective cohort studies. Int J Cardiol. 2013;169:207-14.
  3. Antic NA, Catcheside P, Buchan C, Hensley M, Naughton MT, Rowland S, et al. The effect of CPAP in normalizing daytime sleepiness, quality of life, and neurocognitive function in patients with moderate to severe OSA. Sleep. 2011;34:111-9.

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